Numa experiência com ratos, cujos resultados são hoje publicados na revista científica Nature Communications, investigadores da Universidade de Washington conseguiram desativar o gene 'Arrdc5' e gerar infertilidade nos machos.

O gene é expresso no tecido testicular de ratos, porcos, bovinos e humanos.

Segundo o autor principal da investigação, Jon Oatley, os roedores machos produziram espermatozoides "que não puderam fertilizar um óvulo" (célula sexual feminina) quando o gene foi desativado.

O estudo concluiu que os ratos que tinham falta do gene produziram menos 28% de espermatozoides, que se moviam 2,8 vezes mais devagar do que os dos ratos normais, e cerca de 98% desses espermatozoides apresentavam cabeças e partes intermédias anormais.

A proteína codificada pelo gene 'Arrdc5' é necessária para a produção normal de esperma, pelo que a equipa de cientistas de Washington está a trabalhar num medicamento que iniba a função da proteína, o que favoreceria a contraceção masculina sem interferir nas hormonas, como a testosterona, que, além de produzir esperma e glóbulos vermelhos, contribui para a formação de massa óssea e para a força muscular.

Um fármaco dirigido a esta proteína significaria também que o seu efeito contracetivo seria reversível, isto é, uma vez suspensa a toma do medicamento os espermatozoides voltariam a ser produzidos normalmente.

Jon Oatley e a primeira autora do estudo, Mariana Giassetti, entregaram uma patente provisória para o desenvolvimento de um contracetivo masculino baseado no gene 'Arrdc5' e na proteína que codifica, que poderá servir de alternativa à castração nos animais e à vasectomia nos homens.